Развитие в организме опухоли

В этой связи представляют интерес сведения о том, что гипернефрома ассоциируется с обратимым синдромом гипофункции печени.

Если у раковых больных действительно имеется недостаточность микросомных ферментов печени, то она может быть снята их индукторами. В эксперименте показано, что введение крысам активного индуктора микросомных ферментов предотвращает изменения в печени, которые возникают при перевивке карциномы Уокера. У крыс с перевивной карциномой молочной железы также обнаружено увеличение числа светлых и темных гепатоцитов, причем светлые характеризуются меньшей плотностью цитоплазматического матрикса и нуклеоплазмы . Значение этого феномена не ясно, но еще Стейнер и Баглио показали, что это не арте-фициальное явление. Как и при перевивной карциноме Уокера, значительно изменялись митохондрии гепатоцитов (плеоморфизм, набухание, просветление матрикса и кристолиз). Подобные изменения митохондрий характерны как для гипоксии, так и гипероксии , и могут быть следствием прямого токсического влияния опухоли на печень. Об этом же свидетельствует и увеличение числа миелиновых фигур. Отмечено повышение содержания липидных включений в цитоплазме, располагающихся вблизи митохондрий . Такое близкое соседство липидных включений и митохондрий объясняется участием ферментов митохондрий в метаболизме липидов.

Наблюдалось заметное расширение цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума, а также гипертрофия агранулярного эндоплазматического ретикулума. Первый феномен, по мнению Гхадиалли и Перри , зависит от увеличения содержания воды в печени этих животных, что, на наш взгляд, неправильно, так как подобные изменения в начальной фазе различных токсических воздействий зависят от усиления функциональной активности этой органеллы. Пролиферация АЭР в свою очередь часто является результатом воздействия на гепатоциты различных токсических соединений, а также наблюдается при голодании . Развитие в организме опухоли может приводить к обоим этим феноменам.