Механизмы действия опухоли

Нарастающие изменения ГЭР в гепатоцитах наблюдаются при самых различных патологических состояниях, например при голодании, аноксии и расстройствах циркуляции , и отражают нарушения белкового синтеза . Как установлено , ферменты микросом синтезируются рибосомами ГЭР, а затем локализуются в АЭР. В связи с этим очевидно, что у животных — носителей опухоли — с повреждением ГЭР связана и недостаточность ферментов микросом.

Увеличение АЭР в печени крыс через три недели после перевивки карциномы Уокера по морфологии сходно с гипертрофическим и гипоактивным АЭР при введении животным делдрина и -Ме-ДАБ . Мы наблюдали подобные изменения при введении крысам различных химических канцерогенов. Эти вещества вначале индуцируют увеличение ферментов микросом, но при скармливании в течение длительного периода снижают их ферментную активность, что не отражается на размерах скоплений АЭР. Биохимические исследования у животных-опухоленосителей также показывают, что гипертрофированный АЭР является гипоактивным. Изменения содержания АЭР обычно сопровождаются изменениями структуры митохондрий: плеоморфизмом, набуханием, уменьшением числа крист и электронноплотных гранул матрикса, а также изменением контура наружной мембраны.

Механизмы действия опухоли на печень могут быть различными. Токсогормоны, экстрагированные из различных опухолей, увеличивают вес печени, уменьшают активность каталазы и микросомальных ферментов печени и содержание железа в плазме крови . Однако продукты распада белка или микробные продукты также вызывают подобные повреждения.

Как известно, у опухолевых больных отмечаются эндокринные нарушения и повышенная чувствительность к лекарствам. Хотя перенесение данных, полученных при эксперименте на животных, в клинику всегда требует большой осторожности, эти изменения у больных могут быть результатом недостаточности микросомных ферментов, при которой нарушается метаболизм гормонов и лекарственных препаратов