Исследования на взрослых крысах

Одной из частых форм патологии легких, имеющей самостоятельное значение или осложняющей течение других заболеваний, является острый отек легких, обусловленный нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Экспериментальные данные, касающиеся биохимических изменений, происходящих в легочной мембране при различных формах отека, крайне ограничены. Вместе с тем, обращает на себя внимание тот факт, что большая группа веществ, вызывающих токсический отек легких, обладает тиолопривным действием, т. е. способностью блокировать сульфгидрильные группы биологически активных соединений. Это позволило ряду авторов высказать предположение, что в биохимическом механизме нарушений проницаемости легочной мембраны важную роль играет инактивация сульфгидрильных групп.
В настоящей работе для изучения биохимических механизмов острого токсического отека легких использовали в качестве модели отек, развивающийся при ингаляции двуокиси азота, имея при этом в виду широкое распространение окислов азота в промышленности. В качестве исходной рабочей гипотезы принимали возможность взаимодействия токсического фактора с тиоловыми соединениями легочной ткани, ответственными за целостность структуры и проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны.
Исследования были проведены на взрослых белых крысах обоего пола. Острый токсический отек вызывали, помещая животных на 10 минут в камеру, содержащую смесь воздуха с двуокисью азота. Концентрация последней определялась аналитическии составляла 5 мг/л.
Животных убивали обезглавливанием сразу же после окончания затравки или на высоте отека. Об интенсивности отека в различные периоды его развития судили по величине гидратации ткани, которую оценивали как отношение сырого веса легких к сухому.